警惕！这类患者易发生卒中后癫痫

　　癫痫是卒中常见的并发症之一，然而目前为止，卒中后癫痫发生的特征及其机制尚不清楚。近期，来自芬兰的学者 Pitkänen 等撰写了一篇综述，详述了可能影响卒中后癫痫发生的因素，文章发表于近期的 The Lancet Neurology 杂志。

　　临床病程

　　1. 脑血管病占所有癫痫病因的 11%;根据脑血管病类型的不同，3%～30% 的患者在卒中后会出现卒中后癫痫(PSE);

　　2. 一项随访 10 年的研究显示，完全性前循环梗死后 PSE 发生率为 28.7%，部分前循环梗死为 13.4%，后循环梗死为 4.8%;

　　3. 卒中后首年内 PSE 的发生率最高;

　　4. 缺血性卒中发生后，迟发性癫痫的绝对发生风险在 55 ～ 75 岁的患者群体中无显著差异，但儿童发生 PSE 的风险显著升高，可能是由于卒中发生时脑内分子和细胞环境发育不成熟所致。

　　癫痫亚型

　　1. 一项研究显示，77% 的 PSE 表现为双侧痉挛性发作，13% 的患者表现为意识障碍，10% 的患者表现为运动性发作或自主神经性发作;

　　2. 儿童 PSE 中最常见的类型为痉挛发作;

　　3. 脑电图显示 PSE 最常见的表现为梗死的大脑半球侧出现对应的局灶性慢波。

　　危险因素

　　1. 症状严重程度：卒中的严重程度是发生 PSE 的主要危险因素之一;与其他卒中类型相比，完全性前循环卒中是发生 PSE 最强的危险因素;

　　2. 病灶部位：广泛皮层受累是 PSE 发生的另一个重要危险因素，顶颞叶皮层、缘上回和颞上回受累与 PSE 发生相关;

　　3. 皮层下脑小血管病：11% 的 PSE 由腔隙性梗死导致，腔隙性梗死通常与脑白质疏松相关;而脑白质疏松的患者通常更多地出现颞叶癫痫的临床和脑电图征象;大血管性梗死的患者则出现额叶癫痫的表现。

　　遗传因素

　　大约有 30% 的癫痫综合征是遗传性的，超过 500 个基因位点与人类癫痫发生相关。然而，只有两项研究评估了卒中患者中遗传因素对癫痫发生的影响。第一项研究显示，编码线粒体乙醛脱氢酶 2 的 rs671 基因多态性位点 A 与 PSE 相关，另一项研究显示 CD40-1C/T 基因多态性与 PSE 易感性相关。

　　损伤期前后的暴露因素是癫痫发生的调节因素

　　暴露因素定义为患者在生活中所有与健康相关的非遗传性的暴露，包括环境性的、饮食性的、生活方式以及其他可能与患者个体发生相互作用的因素。研究显示与 PSE 发生相关的暴露因素包括高血糖、1/2 型糖尿病、血脂异常、高血压、心血管并发症、周围感染、早期癫痫、抑郁以及抗抑郁药物、他汀类药物使用、痴呆等。

　　损伤后细胞病理学

　　1. 动物模型研究：一些视频脑电图研究显示，PSE 的发生更多的依赖于卒中的类型，而不是卒中动物的年龄。与癫痫发生相关的细胞学改变，包括神经变性、轴索和突触萌芽、神经发生、胶质细胞增生、血脑屏障破坏、炎症反应等已在大量动物模型中得到研究，但极少数改变与癫痫发生兴奋性增加相关。

　　2. 人体研究：一项 CT 研究显示皮层梗死区域内存在不受累的脑组织与 PSE 的发生相关;另一项 PET 研究报道称，癫痫可能起源于仅被部分破坏的脑组织。流行病学研究显示，出血性卒中比缺血性卒中更容易出现 PSE，两者发生比例分别为 10%～20% 以及 2%～14%。缺血性卒中患者出现出血转化也是 PSE 发生的一个重要危险因素。

　　此外，实验室研究表明，血脑屏障通透性增加可能导致癫痫更容易发生。海马硬化被认为是获得性癫痫的一个病理标志物，然而，研究显示海马梗死的患者与海马不受累的患者相比，PSE 发生风险无显著差异。

　　总结

　　卒中后癫痫发生风险的具体因素目前尚不清楚。既往研究显示，除了原发性缺血性损伤之外，血管以及脑白质均存在难以检测的微小损伤导致了癫痫的发生。损伤的严重程度、部位、病理改变类型、遗传因素、损伤前后的暴露因素等均可能导致癫痫的发生。未来需要进一步研究去探索卒中后癫痫发生的分子机制、标志物以及治疗靶点。

责任编辑：李小玲